Practicum I: 30 y 31 de Enero

Jueves 30 de Enero de 2014

Asistí a las siguientes clases como observadora-ayudante:

En CCNN de 2º de ESO B, los alumnos realizaron una serie de actividades de repaso sobre el tema de "Los ecosistemas" consistentes en completar 25 definiciones de las que saldrán las preguntas del examen, al igual que hicimos el miércoles pasado con 2º de ESO D.

En CCNN de 2º de ESO D, terminamos de corregir las definiciones que entrarán para el examen y que estuvieron haciendo el miércoles pasado. 

En CCNN 1º ESO D, estuvimos explicando la composición química de los seres vivos y realizamos una serie de actividades de comprensión con los alumnos. 

En Biología Humana de 2º de Bachillerato la profesora explicó el sistema linfático y yo expliqué la importancia de este sistema para la diseminación de las células tumorales en el desarrollo de metástasis, así como los estudios realizados en los ganglios adyacentes al tumor para rastrear la presencia de células tumorales.
En Biología y Geología de 3º de ESO B "La organización del cuerpo humano y realizamos una serie de actividades finales sobre el tema" 

Además de las citadas clases, participé en una guardia de clase en la que recorrimos los pasillos para comprobar que todos los alumnos estuvieran en las aulas y vimos el parte de faltas de los profesores para organizar quién cubría al profesor que había faltado. También participé en una guardia de patio.

Viernes, 31 de Enero de 2014

Asistí a las siguientes clases como observadora-ayudante:

En Biología y Geología de 3º de ESO D hicimos un repaso de la unidad didáctica "La organización del cuerpo humano" y realizamos una serie de actividades finales sobre el tema.

En Biología Humana de 2º de Bachillerato estuvimos viendo algunas patologías del aparato circulatorio. 

En  CCNN de 2º de ESO B hicimos un repaso del tema de los ecosistemas y se corrigieron una serie de difiniciones de las cuáles se tomarán las preguntas para el examen. Aquellos alumnos que ya habían estudiado le dijeron a la profesora 5 preguntas al azar para subir un punto en el exámen del próximo martes.

En CCNN de 1º de ESO B se realizó el exámen del tema de las rocas y los minerales. 

Además, dedicamos una hora a planificar la próxima semana. 

Practicum I: del 22 al 29 de Enero.

Miércoles, 22 de Enero de 2014 

Tuvo lugar la Presentación en el I.E.S. Gabriel Miró. El coordinador Andrés Márquez Guerrero realizó una exposición apoyándose en un Power Point de la historia del Centro desde sus inicios hasta la actualidad, realizó una contextualización del centro así como una exposición de su oferta formativa actual. Además, el coordinador nos entregó la documentación de las prácticas y una copia del Proyecto Educativo del Centro. Nuestra tutora no pudo recibirnos ese día, quedamos con ella para el siguiente Lunes.

Lunes, 27 de Enero de 2014 

Nos reunimos con la tutora, Dolores Berná Albert. Nos enseñó la sala de profesores, el departamento de Ciencias Naturales y los Laboratorios. También nos explicó su horario, nos mostró los libros de cada grupo y nos explicó el funcionamiento del Sistema de Gestión Docente (SGD). 

Martes, 28 de Enero de 2014

Asistí a las siguientes clases como observadora-ayudante:

Ciencias Naturales de 1º de ESO D, donde comenzamos el tema de "Los seres vivos". La profesora realizó una exposición participativa y los alumnos realizaron una serie de actividades en el cuaderno.

Ciencias Naturales de 2º de ESO D, donde los alumnos realizaron una serie de actividades de repaso consistentes en completar 25 definiciones sobre el tema que acababan de estudiar de las que saldrán las preguntas del examen.

Biología y Geología de 3º de ESO B, Dolores Berná realizó un repaso sobre los distintos niveles de organización: atómico, molecular, celular, tejidos, órganos, sistemas, aparatos y organismos. También realizamos una serie de actividades de repaso para el examen que tendrán la semana que viene en la que estuve colaborando resolviendo dudas a los alumnos.

Biología Humana de 2º de Bachillerato en la que trabajamos con los alumnos las venas y arterias del cuerpo humano, así como las características y funcionamiento del sistema circulatorio.

Además, dedicamos una hora en el departamento para ponernos al día del temario de cada grupo.

Miércoles, 29 de Enero de 2014

Asistí a las siguientes clases como observadora-ayudante:

En CCNN de 1º de ESO B se leyó un texto introductorio al tema de los seres vivos y se realizaron unas preguntas iniciales para ver el nivel de partida de los alumnos sobre dicho tema.
Biología Humana de 2º de Bachillerato. Repasamos las venas y arterias con los alumnos y realizamos una actividad de completar un esquema de cada uno de los circuitos arterial y venoso con los nombres correspondientes de cada arteria y vena, recordando el sentido de circulación.

Biología y Geología de 3º de ESO D, Al igual que con el otro grupo de 3º de ESO del día anterior, Dolores Berná realizó un repaso sobre los distintos niveles de organización: atómico, molecular, celular, tejidos, órganos, sistemas, aparatos y organismos. También realizamos una serie de actividades de repaso para el examen que tendrán la semana próxima en las que estuvimos resolviendo dudas a los alumnos.

Proyecto Genoma del Cáncer: el retrato genético de las células cancerígenas

Hoy en día, sabemos que el comportamiento aberrante de las células tumorales procede en gran medida de la acumulación de alteraciones genéticas. Así, la secuenciación del genoma humano abrió la puerta a una comprensión de la función de los genes y a su posible implicación en diversas enfermedades, entre las que destaca el cáncer.

Tan solo tres años después de que finalizara la secuenciación del genoma humano, los Institutos Nacionales de la Salud Estadounidenses ("National Institutes of Health", NIH) lanzaron un programa de secuenciación del genoma de diversos tipos de cáncer para la generación de un catálogo global de los cambios genéticos implicados en los distintos tipos de cáncer ("The Cancer Genome Atlas", TCGA). 

Este catálogo supone un poderoso recurso para el desarrollo de nuevas y mejores estrategias de diagnóstico, de tratamiento y de prevención de cada uno de los tipos de cáncer. 

En la actualidad se calcula que hay más de 200 tipos de cáncer con diversos subtipos, cada uno causado por una serie de errores en el ADN que provocan el crecimiento descontrolado de las células. La identificación de los cambios clave en cada tipo de tumor y de cómo interactúan los distintos cambios para impulsar el avance de la enfermedad sentarán las bases para el establecimiento de terapias individualizadas para los pacientes con cáncer. 

La genética da la razón a Darwin sobre los pinzones de las Islas Galápagos

Durante su viaje alrededor del mundo a bordo del Beagle, Darwin realizó diversos estudios gracias a los que concibió los mecanismos de la evolución. Uno de sus estudios más conocidos es el de las semejanzas y diferencias de algunas especies de las islas Galápagos, entre las que destacan los pinzones, un grupo de pájaros de los que Darwin descubrió trece especies distintas que residían cada una en una isla distinta. 

Estas especies eran muy similares entre sí, pero se diferenciaban en algunas características como la forma del pico (alargado, corto, grueso, etc.) o en el hábitat (arborícolas, sobre el suelo, etc.). Analizando estas semejanzas y diferencias, Darwin intuyó que todas estas especies debían proceden de un ancestro común y que, al establecerse en cada isla, donde las condiciones ambientales eran distintas, cada una habría desarrollado diferentes adaptaciones al medio. Incluso comparó estas especies con el pinzón que habita en Sudamérica y postuló que éste era el antecesor de las especies de las islas Galápago.

Hace algunos años, el científico Jan Klein pudo corroborar la hipótesis de Darwin mediante estudios genéticos. Según estos estudios, un grupo de pinzones de la especie continental, llegó a las islas hace tres millones de años y se diferenció hasta formar las trece especies actuales. 

Así, vemos como Darwin, sin herramientas genéticas, fue capaz de intuir las relaciones evolutivas solamente con la mera observación y la intuición propias del carácter científico.

¿Cómo se identifican aquellas sustancias cancerígenas?

Hoy en día todos tenemos conciencia de que muchos de los cánceres que afectan a la especie humana están provocados por la exposición a sustancias químicas de distinto tipo que denominamos "carcinogénicas". En general, se trata de compuestos que tienen una elevada capacidad de causar mutaciones en el ADN. Pero, ¿cómo se detecta que una sustancia es carcinogénico?

Actualmente se utiliza el test de Ames que es un ensayo bacteriológico, rápido, barato, sencillo y preciso que consiste en someter un cultivo de bacterias, generalmente Salmonella typhimurium, a la acción del agente que sospechamos que puede ser cancerígeno. Las bacterias utilizadas para este test, se suelen modificar. Por un lado, se manipulan genéticamente para que no pueda sintetizar el aminoácido histidina y para eliminar determinados sistemeas de reparación del ADN para que sean especialmente senesibles a agentes mutagénicos. Por otro lado, se elimina una parte de la cubierta de lipopolisacárido, que normalmente recubre a estas bacterias, para facilitar la entrada de los posibles agentes mutagénicos. 

Sobre estas bacterias modificadas se realiza el test. Para ello se siembran estas bacterias en dos placas Petri con medio de cultivo (agar) que carece de histidina. Las bacterias serían incapaces de crecer en este medio puesto que no pueden sintetizar la histidina y tampoco está en el medio. una de las dos placas se utilizará como control y la otra se trata con la sustancia a testar y ambas se incuban durante 12 horas. Tras la incubación, en la placa control se apreciará el crecimiento de algunas colonias en las que, de forma natural, se ha podido producir una mutación que les permita sintetizar histidina. En la otra placa, si el agente es realmente mutagénico, aparecerán numerosas colonias en las que se han producido mutaciones. Estos mutantes se denominan revertientes, es decir, son bacterias que pueden sintetizar histidina. Cuanto mayor sea el número de colonias revertientes, mayor capacidad carcinogénica tendrá el compuesto testado. 

La base genética del comportamiento: "el caso del gen guerrero"

Durante décadas ha existido una controversia entre el determinismo genético que defiende que la influencia de la herencia es decisiva en el comportamiento, y el ambientalismo, que opinan que todo depende de las influencias que se reciben durante la infancia y la adolescencia. 

La polémica se avivó cuando, a finales de la década de los 90, varios estudios pusieron de manifiesto que en el gusano Caenorhabditis elegans una mutación puntual en un gen que codifica para un receptor neuronal causaba el cambio de comportamiento desde un comportamiento solitario hacia un comportamiento gregario, de búsqueda de sus congéneres y de alimentación en grupo. Ante este descubrimiento, los ambientalistas podían argumentar que se trataba de un organismo con un sistema nervioso sencillo en el que quizás el peso genético podía ser más decisivo.

Sin embargo, recientemente, se ha puesto de manifiesto la existencia de un gen similar en humanos, el llamado gen guerrero, MAOA, que codifica para la enzima monoamino oxidasa. Los individuos que portan una determinada variante de este gen (MAOA-L) muestran un comportamiento más agresivo y además tienen mayor gusto por el riesgo y mayor capacidad de evaluar sus posibilidades de éxito en situaciones críticas. Este gen se localiza en el cromosoma X, por lo que los hombres lo heredan de su madre y, al tener un solo cromosoma X, manifiestan sus efectos de forma más notable. Las mujeres por el contrario, al tener dos cromosomas X, si son portadoras de una copia de esta variante no manifestarán con tanta fuerza este comportamiento al tener otro cromosoma X que probablemente lleve una variante distinta. 

Así, la polémica entre ambientalistas y deterministas se mantiene abierta, por lo que harán falta mas investigaciones que arrojen luz en este asunto.

Anemia falciforme: el efecto visible de una pequeña mutación en la Hemoglobina

Cuando decimos que las mutaciones en los genes provocan cambios en las proteínas que codifican puede parecernos a veces un acto de fe creer que esto es así realmente, dada la escala molecular de estos fenómenos. Sin embargo, la anemia falciforme es un ejemplo visible de cómo puede una mutación puntual, que causa el cambio de un único aminoácido por otro, afectar al funcionamiento de las células y, en consecuencia, de un organismo.

Jsan92 http://goo.gl/aISoHh

La anemia falciforme es una hemoglobinopatía, es decir, una enfermedad que afecta a la hemoglobina y por ende, a los glóbulos rojos que son las células que la sintetizan para cumplir su función de transporte de oxígeno.

La hemoglobina está formada por dos cadenas polipeptídicas, A y B. Pues bien, la diferencia entre la hemoglobina normal y la falciforme radica en que en la hemoglobina falciforme el ácido glutámico que, en la hemoglobina normal, ocupa la sexta posición en la cadena B se ha sustituido por valina. 

Esta símple sustitución de un aminoácido por otro es la responsable de que las moléculas de hemoglobina no puedan realizar correctamente su función de transporte de oxígeno y también de la morfología falciforme (alargada) de los glóbulos rojo que causa además problemas circulatorios.

Dr Graham Beards http://goo.gl/uzwUEv

Telomerasa, envejecimiento y cáncer

Como se ha comentado en la entrada anterior, con cada ciclo de replicación del ADN se van acortando los extremos de los cromosomas (telómeros). Sin embargo, distintos tipos celulares que se dividen continuamente como las células madre, las células germinales, los tejidos embrionarios y las células tumorales expresan una enzima denominada telomerasa que impide el acortamiento de los telómeros. 

Esta enzima está formada por una porción proteica y por un ARN que actúa como molde. A partir de este molde, la enzima sintetiza ARN para completar la hebra retardada, por lo que se trata de una retrotranscriptasa. Este acortamiento de los telómeros se ha relacionado con la senescencia celular y el envejecimiento. Por tanto, podríamos revertir el proceso de senescencia o envejecimiento aumentando artificialmente la cantidad de telomerasa en nuestras células. Sin embargo, hay que tener en cuenta que una consecuencia directa podría ser el desarrollo de cáncer puesto que muchos estudios han demostrado que si se estimula la actividad telomerasa y se inactiva un gen supresor de tumores (p16INK4a) se produce inmortalización celular, lo que constituye un paso importante hacia la formación de un tumor.

Envejecimiento y muerte celular

Como sabéis, los telómeros de las células se van acortando con cada ciclo de replicación debido a que al eliminar el último cebador la ADN polimerasa no puede añadir nucleótidos en dirección 3'-5' en la hebra retardada. Pues bien, estos procesos se asocian a los fenomenos de envejecimiento y muerte celular. 

En 1960, Leonard Hayflick acuñó la teoría del "reloj celular" que postula que una célula se divide un número determinado de veces que se denominó Límite de Hayflick. Una vez alcanzado este límite, las células entran en un periodo de letargo en el que cesa su división denominado "senescencia celular". Además de este proceso de senescencia, existe un proceso de muerte celular programada o apoptosis por el que la célula ejecuta un programa y sufre ciertos cambios que le lleva a la muerte. Estos procesos contribuyen al buen funcionamiento de un organismo pluricelular al permitir que aquellas células que ya han cumplido su función dejen de dividirse o se destruyan. Así se produce un mecanismo de homeostasis del número de células en el organismo.

Gemelos: genéticamente idénticos, epigenéticamente distintos

Seguramente os habréis preguntado alguna vez porqué los gemelos se van diferenciando con el tiempo si genéticamente son idénticos. Pues bien, la respuesta viene de la mano de un nuevo concepto… ¡la epigenética!

Los gemelos, monocigóticos son el resultado de la fecundación de un solo óvulo por un espermatozoide, y la posterior división del embrión en dos en las primeras etapas del desarrollo. Por tanto, son genéticamente idénticos. Sin embargo, a lo largo de la vida se van diferenciando, es decir, se van volviendo fenotípicamente distintos. Esto se debe a que aunque la secuencia de sus genes sea idéntica, la forma en la que estos se expresan puede ser distinta. Pero, ¿cómo consiguen las células expresar unos genes y no otros?

Mediante modificaciones en las histonas de los nucleosomas que hacen que la cromatina esté más o menos compactada para impedir o permitir que se produzca transcripción de los genes situados en esas regiones del ADN. Esto es lo que se conoce como EPIGENÉTICA. Las células deciden qué genes tiene que expresar y cuáles no en función del ambiente (alimentación, tabaco, vivencias, etc.) que provoca en la cromatina de cada individuo un patrón epigenético distinto, por lo que aunque los gemelos son genéticamente idénticos, serán fenotípicamente distintos.

"Un gen, una enzima"

Según la genética clásica, un gen es una unidad de información hereditaria que se expresa determinando una característica observable o fenotipo. Sin embargo, la genética molecular se ocupa de estudiar la naturaleza de los genes y la forma en que se expresan. Pero, ¿cómo se logró saber que existía una relación directa entre la molécula de ADN y la secuencia de aminoácidos de una proteína?

En la década de los años cuarenta, G. Beadle y E. Tatum trabajaron con el hongo común del pan, Neurospora crassa, al que sometieron a altas dosis de rayos X con el objetivo de aumentar la tasa de mutación, y observaron que un cierto número de mutaciones afectaban a determinadas enzimas que perdían su actividad normal. Posteriormente, puesto que no todas las proteínas son enzimas y que algunas proteínas están formadas por más de una cadena polipeptídica, la hipótesis de "un gen, una enzima" se transformó en la de "un gen, una cadena polipeptídica". Experimentos como estos fueron conformando lo que se conoce como Dogma Central de la Biología Molecular que explica el flujo de información desde el ADN hasta las proteínas.

Un poquito de historia... "El ADN como material hereditario"

En la actualidad todos damos por sentado que el ADN es el portador de la información genética. De hecho, en nuestra vida cotidiana no es raro escuchar expresiones del tipo “lo lleva en los genes”.  Pero… ¿alguna vez te has parado a pensar cómo se descubrió que era ésta, y no cualquier otra macromolécula de la célula, la portadora de la información hereditaria? 

La demostración experimental de que el ADN era el material genético la realizaron Alfred D. Hershey y Martha Chase en 1952 trabajando con el bacteriófago T2, un virus que ataca a la bacteria Escherichia coli y que está formado únicamente por ADN y proteínas, las dos macromoléculas de las que se sospechaba que podía estar formado el material hereditario.

Las proteínas de los virus contienen azufre (S) pero no fósforo (P), mientras que el ADN lleva fósforo, pero no azufre, de modo que marcaron radiactivamente un grupo de virus con ³²P y otro con ³⁵S. Con cada grupo de virus infectaron un cultivo bacteriano diferente, que posteriormente se sometió a agitación y centrifugación para separar los restos de virus de las bacterias. Se midió la radiactividad, tanto en el medio extracelular como en el intracelular, y observaron que el ³⁵S había quedado en el exterior de las células, mientras que el ³²P había entrado en las células con el ADN y provocado la formación de nuevos virus. De esta manera, lo que estaba ocurriendo era que el virus estaba inyectando su ADN en la bacteria, el cual se integraba en el cromosoma bacteriano y era capaz de dirigir la formación de proteínas de los nuevos virus. Por tanto, el ADN era el portador de la información genética.